El síndrome de Gitelman y el Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 ayudaron a identificar un papel antes no reconocido para el túbulo contorneado distal modulando la excreción renal de potasio. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen causantes precipitantes. La presencia de cambios electrocardiográficos debe considerarse una emergencia, en tanto que en cuestión de minutos se puede ocasionar una arritmia mortal. En el sistema neuromuscular puede ocasionar parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. No hay estudios que equiparen estos medicamentos, pero los dos enseñaron ser eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia crónica y aceptar continuar u optimizar el régimen con ISRAA. Desgraciadamente, no existen estudios que equiparen estos con los quelantes tradicionales, concorda com essa y son precisos más estudios para establecer conclusiones definitivas. Y en la segunda ,una mayor actividad de cotransportador de NaCl conduce a retención de potasio e hipercalemia [30] [31]. La concentración plasmática de potasio es un factor predominante que regula la actividad de cotransportador de NaCl sensible a tiazidas [32] y también controla la secreción de aldosterona [33].
Potasio en la dieta en la población general. En la primera, la disfunción del cotransportador de NaCl sensible a tiazidas lleva a la pérdida masiva de potasio y la hipocalemia [29]. La dosis de fármaco inapropiadamente elevada cobra particular relevancia con los fármacos antialdósterónicos, como se mostró en el estudio de Juurlink [63] tras la publicación del estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study). Un metaanálisis reciente alarma de que la hiperpotasemia pudiera estar infraestimada en los estudios clínicos con relación a lo que pasa en la vida real [64]. Los diuréticos ahorrativos de potasio (espironolactona, eplerenona, finerenona, amiloride y triamtereno) administrados en especial a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatías, que frecuentemente asimismo presentan cierto nivel de IR, pueden provocar hiperpotasemia. La hipomagnesemia acompaña con cierta frecuencia a la hipopotasemia, y altera la reabsorción tubular de potasio.
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Estas asociaciones fueron aún de mayor intensidad en la situacion de los pacientes con hipopotasemia. La hipercalemia puede ser de diuréticos ahorradores de potasio que inhiben la actividad del canal de sodio epitelial en la parte sensible a la aldosterona de la nefrona distal, en especial con la edad avanzada, riñón con afectación renal o administración conjunta de otras drogas [40]. El nuevo antialdosterónico finerenona, aunque también aumenta el riesgo de hiperpotasemia, la interrupción del régimen es baja, tal como el riesgo de eventos adversos graves relacionados con la hiperpotasemia [65] [66].
Los riesgos para los riñones de consumir mucho potasio
Este hallazgo es consistente con los mecanismos fisiológicos de manejo tubular10,11,26, que pueden sostener una excreción eficaz de K incluso en ocasiones de bloqueo de la aldosterona, y que pese a fomentar el desarrollo de HK crónica, los niveles de K sérico rara vez alcanzan niveles extremos. Este efecto disminuye con el uso crónico y la hipocalemia está estrechamente relacionada con la elevación en la concentración de aldosterona [38], con reducción típica de la concentración de potasio en plasma de solo 0.2 mmol / L [39]. Los diuréticos que actúan sobre el túbulo contorneado distal son más poderosos, ocasionando una kaliuresis inicial al aumentar el fluído distal y suministro de sodio. Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia, además de los iones en orina, es de enorme utilidad la gasometría.